教师资格体育循环机能

https://www.hteacher.net 2023-09-25 14:21 中国教师资格网 [您的教师考试网]

运动性心脏肥大表现在心腔的扩大和心肌肥厚两方面。超声心动图和影像测试等方法研究表明，长期承受耐力性运动刺激的心脏肥大以心室腔内径扩大为主，心室肌的肥厚为辅;长期承受力量性运动刺激的心脏则以心肌肥厚为主，其心腔内径的改变相对较小甚至无改变。运动性心腔扩大主要是由于经常性的长时间耐力运动刺激使静脉回心血量增加，逐渐引起心肌纤维肌小节数量和长度增加，导致心腔由功能性扩大转化为器质性扩大。由于运动强度不是很大，其运动后负荷增加较小，心肌收缩阻力增加也较小，故心肌的肥厚程度较小。

运动性心肌肥厚主要是机体在克服高阻力负荷时，肌肉收缩紧张性高，运动性憋气等因素使心脏收缩时的后负荷增加，引起搏出量减少，机体只能通过加强心肌的收缩力来保证心脏的供血，心肌代谢水平的增高使消耗增多，运动后合成代谢特别是心肌收缩蛋白的合成亦更加旺盛。长期训练结果，使心肌细胞收缩蛋白数量增加，肌原纤维增多，心肌细胞增粗。

运动性心肌肥厚是心肌细胞对运动刺激的一种良好适应性反应，是一种功能性代偿，它和临床上冠心病、肺心病和风湿性心脏病后期，常出现的病理性心脏肥大明显不同。前者心肌收缩功能增强，泵血效率显著提高，每搏量增大，且终止运动后一段时间，肥大心脏可逐步恢复到正常状态(可重塑性);后者心肌收缩功能减弱，每搏量减少，心余血量增加，肥大一经出现将不可逆转。

(二)运动心脏微细结构的重塑

在心肌细胞体积增大，心肌纤维直径增粗的同时，心肌细胞内的肌原纤维增粗，肌小节长度增加;

心肌细胞之间的毛细血管数量增多，管腔直径增粗;细胞内的线粒体增多变大，线粒体到毛细血管的最大氧弥散距离缩短;

·线粒体内的ATP酶和琥珀酸脱氢酶的活性提高;心肌细胞膜上的脂质成分改变，对钙离子的通透性增加，使肌浆网摄取和结合钙离子的能力增强，心肌细胞兴奋与收缩偶联过程及收缩功能提高;

心房肌细胞内的特殊分泌颗粒增多，提高了运动心脏的泵血功能，有利于运动心脏微细结构的重塑。

运动心脏在发生肥大的同时，其能量代谢随之增强，心肌泵血能功随之提高。运动心脏的这些微细结构的重塑，对于提高运动员的最大吸氧量和有氧耐力具有十分重要的作用，也是运动心脏与病理心脏的主要区别所在。

(三)运动心脏功能改善

1.安静时心跳徐缓

安静时心脏的收缩力量增加，导致搏出量增加，心脏搏出量的增加又会反射性的引起心交感神经紧张性的降低，使心率减慢。一般人安静时平均心率为75次/min，有训练者只有50次/min;优秀的耐力运动员甚至不到40次/min。这是由于运动训练使心肌的收缩力量增强，搏出量增加，导致了心跳徐缓。运动心脏安静时心跳徐缓，使其心动周期延长，心脏在一次工作后有充足的时间休息，心脏的工作更加高效省力。

2.亚极量强度运动时心泵功能的节省化

有训练者在亚极量强度运动时，心率的增幅度减小，而每搏输出量的增幅加大，总的每分输出量的增幅亦较无训练者小。这是由于有训练者肌肉工作的机械效率高，完成同样的运动轻松省力，能耗量小，表现为心泵功能节省化。

3.极量强度运动时心泵功能储备大

当进行极量强度运动时，有训练者所能达到的最大心率与无训练者无差别。而极量强度运动时，有训练者的每搏输出量明显大于无训练者，一般人每搏输出量最大可达120ml，而有训练者可达160ml左右。

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责任编辑：欣欣